来源：平衡针灸网  弟子：刘寒玉
时间：2019年4月10日
 
 
转自：2002年第四期《中国平衡针灸、平衡医学杂志》

 
摘要：本文重点对1995年以来，针刺对缺血性脑血管病干预机制与分子水平的研究进展，从血流动力学、血液流度学、形态学、生化、基因表达等方面进行了文献整理，特别对针刺治疗脑血管病更具有指导意义。
关键词：缺血性脑血管病/针刺/综述
Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｓａｍｍａｒｙ ｏｆ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃａｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｂｙ ａｃｕｐｕｎｋｔｕｒｅ
Wang Wenyuan, Zhao Jianming,Qi Yingchun(The PLA Treating and Training center of Balance acu-moxbastion, Beinjing 100026)
[Ａｂｓｔｒａｃｔ]This areicle reported research summary of molecular biology of ischemic cerebrovascular disease ereated by acupuncture from 1995 to the present,for it's hemodynamics,blood roulation and gene expression in the ischemic cerebrovascular were research sammary.The effece was satisfied.
[Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ]ischemic cerebrovascubar disease/acupuncture/sammary
脑血管病在我国死亡率占首位，其中以缺血性脑  血管疾病的发病率位居第一。临床研究已肯定了针刺对缺血性脑血管疾病的疗效，其机制已从血流动力学、血液流变学、形态学、生化、基因表达等多方面、多层次进行研究并取得一定的进展。现就1995～2002年间有关针刺对缺血性脑血管疾病的干预机制分子水平的研究进展概述如下。
1、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NO）
    迄今研究证实，缺血性脑损伤有NO的大量表达，其中诱导型NOS（iNOS）和神经源型NOS（nNOS）产生的NO，可对神经细胞产生毒性作用，而由结构型NOS（cNOS）产生的NO则起到保护作用。金竹青[1]等认为电针可能通过抑制大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠脑内nNOS mRNA、iNOS mRNA的过量表达而起到对神经元的保护作用，但不能使其恢复正常水平。许能贵等[2]报道，MCAO大鼠造模后60min缺血脑组织NOS、NO活性均明显升高，电针“大椎”、“百会”治疗10min后，NO含量及NOS活性均显著下降。王光义等[3]观察到脑梗塞患者血浆NO水平在头针治疗后明显回升，认为头针对脑梗塞的治疗作用可能与抑制血管内皮细胞损伤或促进其修复，从而维护ET-1/NO拮抗平衡有关。
2、细胞内外离子
2.1钙离子(Ca2+)  脑缺血时Ca2+超载形成，引起一系列胞浆和细胞核内的病理反应，包括激活多种酶类，产生LTS、TXA2，大量的自由基和NO，并加重细胞酸中毒，引起急性或迟发性细胞死亡。
2.1.1 Ca2+与钙调素（CaM）：  脑缺血时细胞钙泵失活，细胞外液中的Ca2+通过电压门控式通道和NMDA受体门控式通道进入细胞内，而胞内的结合钙也大量分解，使胞内Ca2+超载形成。Ca2+与CaM结合成CaM-Ca复合物而启动靶酶引起一系列的病理反应。周国平等[4]结扎家兔双侧颈总动脉2h后，其脑组织Ca2+含量升高（P<0.01），若同时对家兔施行手“十二井穴”刺络放血，则Ca2+含量下降（P<0.05）。马岩番[5]等报道，手“十二井穴”刺络放血可对MCAO大鼠缺血脑组织的活性CaM含量的升高有一定的抑制作用，从而保护了脑细胞。
2.1.2 Calbindin-D28k：Calbindin-D28k是钙结合蛋白家族成员。它可选择性的与Ca2+高亲和性结合。人们推测Calbindin可通过下调Ca2+ 水平而阻抑Ca2+介导的细胞死亡。张京钟等[6]观察局灶性脑缺血大鼠梗塞灶Calbindin-D28k的表达在缺血组及电针组梗塞灶中心几乎检测不出，缺血组半影区与对照组相比表达上调，电针组与缺血组在半影区的表达无显著差异（P>0.05